اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (prp-۱) روی فعالیت الکتریکی نورون های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به وسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (aβ۲۵-۳۵) و (aβ۱-۴۲) در موش های صحرایی

نویسندگان

ناصر خلجی

nasre khalaji department of physiology, faculty of medicine, urmia university of medical sciences, nazlo road, urmia, iranارومیه، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی، تلفن: 32780803-044سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارومیه (urmia university of medical sciences) جون سرکیسیان

john sarkissian orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university, yerevan, armeniaدانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلیسازمان های دیگر: انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی ورژینه چاوشیان

vergine chavushyan orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university, yerevan, armeniaدانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلیسازمان های دیگر: انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی واغیناک سرکیسیان

vaghinak sarkissian orbeli institute of neurophysiology, yerevan state university, yerevan, armeniaدانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلیسازمان های دیگر: انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی

چکیده

پیش زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع ترین نوع جنون مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت های تفکری را از بین می برد. این بیماری درمان بخصوصی ندارد و سرانجام منجر به مرگ می شود. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (prp-1) استخراج شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر prp-1 روی فعالیت الکتریکی نورون های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتئین های بتا آمیلوئید aβ25-35 و aβ1-42 هست. اثر aβ1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از aβ25-35 می باشد. بنابراین بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش می باشد.مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش های صحرایی به صورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه های بتاآمیلوئیدی و گروه های بتاآمیلوئیدی به همراه prp-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول های بتاآمیلوئید و prp-1، در گروه های بتاآمیلوئیدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلول های بتاآمیلوئید و در گروه های بتاآمیلوئیدی به همراه prp-1 بعد از تزریق محلول های بتاآمیلوئید و درمان با prp-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورون های هیپوکامپ به صورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از prp-1در بیماری ایجادشده به وسیله aβ25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تأخیری فعالیت نورون های هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل aβ1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.نتیجه گیری: در طی مسمومیت با aβ25-35 و aβ1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبت شده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایت شده به وسیله prp-1 تأمین گردید.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به‌وسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (Aβ25-35) و (Aβ1-42) در موش‌های صحرایی

   Background & Aims: Alzheimer’s disease is the most common form of dementia which it destroyed memory and thinking skills slowly. There is no cure for the disease and it leads to death eventually. Proline rich peptide (PRP -1) is produced from neurosecretory cells of hypothalamus that has large spectrum of biological action on immune and nervous system . The Aβ1-42 is more effective in the de...

متن کامل

اثر حفاظتی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (prp-۱) روی بیماری آلزایمر ایجاد شده بوسیله بتا آمیلوئید (aβ۲۵-۳۵) در موش صحرایی

پیش زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یک بیماری پیش رونده تخریبی غیر قابل برگشت مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت های تفکری را از بین برده و در نهایت سبب ناتوانی فرد در انجام وظایف روزمره زندگی می گردد. این بیماری درمان به خصوصی ندارد. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس(prp-1) استخراج شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر محافظتی prp-1 روی ...

متن کامل

اثر حفاظتی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی بیماری آلزایمر ایجاد شده بوسیله بتا آمیلوئید (Aβ25-35) در موش صحرایی

    Background & Aims: Alzheimer’s disease is an irreversible, degenerative, and progressive brain disease that slowly destroys the memory and thinking skills and the ability to carry out the simplest tasks. Proline rich peptide (PRP -1) is produced from neurosecretory cells of hypothalamus that has large spectrum of biological action on immune and nervous system . The aim of this research was ...

متن کامل

اثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...

متن کامل

اثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...

متن کامل

اثر شدت تمرین تداومی بر سطح آمیلوئید بتا ۴۲-۱ (aβ۱-۴۲) هیپوکامپ موش های آلزایمری شده با تزریق هوموسیستئین

زمینه و هدف: سطح آمیلوئید بتا (aβ) در مغز بیماران آلزایمری افزایش می یابد. هدف از تحقیق حاضر، بررسی اثر 8 هفته تمرین تداومی با دو شدت پایین و بالا بر سطح aβ1-42 هیپوکامپ موش های صحرایی آلزایمری شده بود. مواد و روش ها: 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (با سن 12 هفته و میانگین وزنی 10/13 ±82/219 گرم)، در 5 گروه سالم کنترل، آلزایمر کنترل، آلزایمر تمرین با شدت پایین، آلزایمر تمرین با شدت بالا و شم ق...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید


عنوان ژورنال:
مجله پزشکی ارومیه

جلد ۲۵، شماره ۸، صفحات ۷۰۶-۷۱۷

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023